Ou caso foi registrado em carta enviada para publicação na revista “The Lancet” por pesquisadores do Centro Médico Shaare Zedek e da Universidade Hebraica de Jerusalém em Israel.

Por ser um relatório, e não um estudo científico, o anúncio é composto por um único paciente observado durante os meses de março a maio deste ano. Os autores afirmam que não é possível afirmar com certeza que Sars-CoV-2 levou à doença, mas relatos de outros vírus causadores de Parkinson, como influenza A, Epstein-Barr, varicela-zóster, hepatite C e até mesmo o Nilo Ocidental vírus são conhecidos na literatura médica.

O paciente, um homem de 45 anos, apareceu no dia 17 de março no Hospital Universitário Samson Assuta Ashdod com sintomas de tosse seca e dores musculares que começaram há seis dias, dois dias depois de retornar ao país de uma viagem aos Estados Unidos Estados. Ele relatou que durante o vôo de volta havia uma pessoa com uma tosse forte sentada ao lado dele. Alguns dias depois, ele disse que perdeu o olfato.

Após o resultado positivo no exame de RT-PCR, o homem permaneceu em enfermaria exclusiva para covid-19. Nos dias 25 e 30 de março, dois novos testes de RT-PCR deram negativos e ele recebeu alta, quando passou a relatar os sintomas característicos do Parkinson.

Primeiro, ele descreveu dificuldades para escrever mensagens de texto e falar, bem como episódios de tremor na mão direita. Em casa, ele continuou a sentir esses sintomas e depois foi ao departamento de neurologia do Shaare Zedek Medical Center cerca de dois meses após receber o diagnóstico de covid-19.

A avaliação médica constatou dificuldades de fala, rigidez no pescoço e no braço direito e esquerdo. Os exames de imagem do cérebro, sangue e sorologia mostraram níveis normais de sangue e células de defesa no corpo, e nenhuma alteração significativa foi encontrada na imagem.

Um novo teste PET Scan confirmou a condição de Parkinson devido a alterações nos neurônios dopaminérgicos, responsáveis ​​pela produção de dopamina.

A doença de Parkinson está relacionada à degeneração das células da base do chamado sistema dopaminérgico, associada às funções motoras e cognitivas. Segundo Augusto Penalva, neurologista do Instituto de Infectologia Emílio Ribas, era questão de tempo até que surgissem casos de parkinsonismo cobiçoso.

“Não é realmente a doença de Parkinson, mas o que chamamos de parkisonismo, que é a sintomatologia de Parkinson dentro de um contexto de doença infecciosa, que é bem conhecido em muitas circunstâncias. Na própria AIDS, algumas manifestações neurológicas do HIV, como lentidão cognitiva e motora estão associadas com parkinsonismo. “

Ele explica que o Sars-CoV-2 não possui especificidade celular muito específica, podendo invadir qualquer célula que contenha a molécula ECA2 (enzima conversora de angiotensina 2) como porta de entrada, o que favorece o envolvimento não apenas de uma, mas de várias células tipos de sistema nervoso central.

“Numa expansão da infecção, com mais de 30 milhões de casos de Covid-19 no mundo, é evidente que isso se manifestaria porque [o vírus] não tem essa grande especificidade de célula. ”

Penalva é também coordenador de um estudo nacional sobre as manifestações neurológicas do covid-19, o neurocovbr. O médico explica que foram registrados no país dois casos de parkisonismo associado ao covid, sendo que um dos relatórios já foi publicado.

“Não publicamos todas as manifestações porque a literatura já está saturada de casos isolados. Agora estamos trabalhando com coortes para avaliar os efeitos e mecanismos da manifestação neurológica tardia do Sars-CoV-2”.

Um desses efeitos é a compartimentação do vírus no cérebro muito depois de não haver mais vírus detectáveis ​​no sistema respiratório. O neurologista relata o caso de um paciente em que foi possível isolar o vírus Sars-CoV-2 do LCR três meses após o término da manifestação respiratória.

“Agora estamos estudando as consequências disso porque o vírus pode não manifestar esse efeito destrutivo primário, mas pode alterar a homeostase, e não sabemos o que pode causar. Outro ponto é a aparente inflamação baixa que causa no cérebro, sem gerar uma resposta imunológica. Portanto, o que ele pode fazer e alterar nessas células, ainda estamos tentando entender. “

É possível, diz ele, que devido à invasão do vírus no cérebro, muito tempo depois de não ser mais detectável nas vias aéreas, o número de pessoas que realmente contraíram a doença seja muito maior, pois ainda não há evidências da presença de anticorpos para Sars-CoV-2 neste órgão, ao contrário dos pulmões e do coração.

“Quando você pensa em um problema de infecção, é preciso pensar muito além da infecção aguda. A persistência desse vírus no corpo pode eventualmente modificar o sistema e até mesmo se adaptar a ele.”